Quelle est la cause de la Sclérose en Plaques ?

Beaucoup d’initiatives et de recherches sont entrées dans l’apprentissage de ce qui cause la Sclérose en Plaques. Néanmoins, il n’y a toujours pas de réponses claires. Au mieux de nos connaissances, l’étiologie (source d’une affection) de la SP semble impliquer un ensemble de variables qui, en interaction, créent la SP. Ces aspects comprennent l’immunologie (performance du système immunitaire du corps), l’environnement (divers facteurs auxquels nous sommes soumis consistant en l’endroit où nous vivons), ainsi que les gènes (nos gènes). Une description encore plus approfondie de ces variables suit cette section.

Quelle fonction joue le système immunitaire dans la SP ?

Le système immunitaire du corps est un système de protection magnifique et complexe, créé pour nous protéger des infections. Dans le cas de la sclérose en plaques ainsi que d’autres problèmes auto-immuns, néanmoins, ces défenses attaquent le soi, c’est-à-dire, notre propre corps.

Dans cette section, nous examinons la relation complexe entre le système immunitaire et la sclérose en plaques (SP), ce qui signifie que le lien causal peut exister.

Chez une personne atteinte de SP, le système immunitaire frappe les axones – ou les fibres nerveuses – du système nerveux principal (SNC), qui sont protégés par une couche protectrice appelée myéline.

La SP perturbe ces axones dans le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques, qui envoient des informations visuelles de l’œil au cerveau.

Les cellules cicatricielles causées par la SP à la suite de ses agressions sont visibles dans la matière blanche ainsi que dans la matière grise du cerveau. Tout au long d’une poussée de SP – également appelée exacerbation – différents types de cellules immunitaires endommagent ou détruisent une partie de la myéline dans la zone ciblée.

Les professionnels considèrent la SP comme une maladie auto-immune, mais la communauté scientifique n’a en fait pas été en mesure de déterminer aucun type d’antigènes spécifiques à la SP, qui sont des protéines qui déclenchent le l’activation du système immunitaire.

Bien que beaucoup de choses soient encore inconnues, que comprenons-nous jusqu’à présent concernant le système immunitaire et sa fonction dans la SP ?

Pourquoi le système immunitaire entre en action ?

Pour découvrir comment prévenir de telles attaques du système immunitaire, les chercheurs tentent d’abord de comprendre pourquoi ils attaquent le SNC.

Il y a quelques concepts pour expliquer pourquoi cela se produit, selon l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS).

Une théorie est que lorsque le système immunitaire combat un envahisseur extérieur – tel qu’un virus – qui imite des éléments du cerveau, le système immunitaire du corps attaque la myéline du SNC dans ses efforts pour maîtriser l’intrus, un processus connu sous le nom de mimétisme cellulaire.

Une autre théorie est que le système immunitaire détruit les cellules du cerveau car elles sont nocives.

Et encore une autre suggère que le système immunitaire confond les cellules cérébrales normales avec des corps étrangers.

Il existe la barrière hémato-encéphalique (BHE) qui maintient le cerveau et la moelle épinière séparés des autres composants du corps, constitués du système immunitaire. Cependant, s’il y a une brèche de cette barrière, le cerveau se retrouve alors exposé au système immunitaire.

Les spécialistes affirment que dans cette situation, le système immunitaire peut confondre la myéline pour un corps étranger.

La sclérose en plaques et les virus

La cause profonde de la SP n’est toujours pas identifiée. Cependant, plusieurs aspects recommandent qu’un agent transmissible soit associé au déclenchement de la SP.

  • Le jumeau identique d’une personne atteinte de SP, qui partage pratiquement les mêmes gènes, n’a qu’une chance sur quatre d’établir la maladie, ce qui suggère que des éléments autres que les gènes sont impliqués.
  • Les données des recherches épidémiologiques (études de recherche qui évaluent les variables géographiques, socio-économiques, héréditaires et autres qui peuvent contribuer au développement de la SP) recommandent que l’exposition à un élément contagieux pourrait être impliquée dans l’activation de la maladie.
  • Quatre-vingt-dix à quatre-vingt-quinze pour cent des personnes atteintes de SP ont des protéines saines dans le liquide de la moelle épinière qui sont généralement situées dans le liquide dorsal des personnes atteintes de maladies du système nerveux connues pour être des réactions aux virus.

À ce jour, les chercheurs n’ont pas été en mesure de reconnaître une seule infection comme déclencheur de la SP. Un certain nombre d’infections ont été étudiées, mais de nombreuses étapes sont nécessaires pour montrer qu’une infection particulière déclenche la SP. Les chercheurs doivent prouver que :

  • le virus est dans le corps avant que la SP ne se développe, et
  • l’infection cause vraiment la maladie et n’apparait pas simplement avec la maladie.

Le virus Epstein-Barr

Le Virus d’Epstein-Barr (EBV) déclenche le rétrovirus HERV-W/MSRV chez les individus atteints de mononucléose transmissible.

Cette activation a été trouvée pour être associée à plusieurs scléroses.

Des chercheurs ont découvert qu’il existe un lien entre le développement de la mononucléose et le risque de SP. Nous avons en fait tous été pratiquement exposés à ce virus (EBV). Seule une partie a développé la mononucléose. Pourtant, cette fraction d’individus a un risque plus élevé.”

Il ont expliqué que les personnes atteintes de SP réagissent à l’EBV d’une manière différente des autres.

Il existe une propension pour les patients atteints de SP à avoir un niveau plus élevé de réactivité immunitaire à la maladie.

Est-ce une conséquence de l’inflammation du système nerveux ? Ou l’infection a-t-elle été réactivée et a également provoqué l’inflammation qui cause les dommages de la SP ?

Ce n’est pas une excellente étude pour montrer la différence, mais elle inclut dans l’ensemble des connaissances, de l’EBV et de la SP. Elle apporte une contribution mais ne nous aide pas à comprendre le véritable lien.

Le virus HHV-6A (virus de la famille herpès)

Une étude a conclu que les personnes atteintes de SP étaient 55 % plus susceptibles d’avoir des anticorps par rapport à la protéine HHV-6A que le groupe témoin.

Dans le groupe SP, les personnes atteintes d’une infection virale 6A étaient plus de deux fois plus susceptibles de contracter la SP que les autres. En revanche, HHV-6B n’était pas lié à la SP.

De même, plus l’infection au virus est précoce dans la vie, plus la probabilité de développer la SP est élevée.

Les chercheurs ont également découvert que les personnes atteintes d’EBV et de HHV-6A couraient un risque encore plus élevé de développer la SP.

Il s’agit d’une énorme avancée pour la recherche sur la SP et l’herpèsvirus.


Sources :

Viruses and Multiple Sclerosis