Une enzyme pour traiter les maladies auto-immunes

Les chercheurs croient que les cellules T, T helper 1 (Th₁) et T helper 17 (Th₁₇), sont les grandes responsables d’un bon nombre de ces maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques.

Récemment, à l’University of Georgia, une recherche a démontré qu’une molécule, la serine-threonine kinase, de son petit nom Tpl-2, était en mesure de contrôler l’activation des cellules T en période de colite.

La colite est une maladie auto-immune qui survient lorsque la paroi interne du côlon est irritée. Elle est caractérisée par des symptômes de douleurs abdominales, de saignements au niveau rectal et des diarrhées.

Comme toutes les maladies auto-immunes, il nous est présentement impossible de la guérir à l’aide de médicaments. Les chercheurs tentent depuis plusieurs années de trouver la cause et un traitement capable de guérir ces maladies.

Aujourd’hui, l’équipe de la Dre Nicole Acuff Ph.D. affilié au département des maladies infectieuses, a mené à terme une étude permettant de démontrer si la Tpl-2, une enzyme pro-inflammatoire, connue sous le nom de tumeur locus progression 2, contribuait à la colite causée par les cellules T auto-réactives.

Sous la surveillance de Wendy Watford, une professeure-assistante du département des maladies infectieuses. Dre Acuff et son équipe ont examiné le rôle de Tpl2 dans l’activation des cellules T durant le développement de la maladie.

Nous voulions spécifiquement de quelle manière Tpl2 influençait le développement des cellules Th₁ et Th₁₇.

Dre Nicole Acuff, Ph.D.

Bien que ces deux types de cellules soient importantes dans la défense contre certains types d’infections, leur activation peut mal se terminer et mener à diverses maladies auto-immunes, tels que la colite, l’arthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques.

Wendy Watford

Dre Nicole Acuff a constaté que lorsque les cellules T, Tpl-2 déficientes, étaient administrées à des souris déficientes en cellules T, elles étaient sujettes à devenir des cellules Th₁₇ mais significativement moins sujettes à devenir des cellules Th₁.

Ces résultats suggèrent que la Tpl-2 règlemente le type de réponse inflammatoire qui se développe et pourrait mener à des types de traitements spécifiques pour les maladies auto-immunes. De plus, une carence en Tpl-2, favorise la production de protéines anti-inflammatoires qui annuleraient l’effet des cellules Th₁ et Th₁₇.

Étant donné que la recherche étudiait les effets de Tpl-2 sur des souris, Dre Nicole Acuff a indiqué que d’autres recherches seraient nécessaire pour mieux comprendre le Tpl-2 et déterminer s’il pourrait servir dans le traitement de la colite chez l’homme.

De futures recherches pourraient aussi étudier les effets de Tpl-2 sur d’autres maladies auto-immunes causées par l’activation des cellules T.

Les références contenues dans cet article sont en anglais.